L'angiotensina II è un ottapeptide che svolge un ruolo fondamentale nella regolazione della pressione arteriosa e dell'equilibrio idroelettrolitico. Questo principio attivo agisce attraverso diversi meccanismi, tra cui la vasocostrizione diretta, la stimolazione della secrezione di aldosterone e l'aumento del rilascio di vasopressina. In Italia, l'ipertensione arteriosa rappresenta una delle principali cause di morbilità e mortalità cardiovascolare, interessando circa il 30% degli adulti.
L'angiotensina II si forma a partire dall'angiotensina I mediante l'azione dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE). Una volta prodotta, essa agisce principalmente attraverso due tipi di recettori: AT1 e AT2. La maggior parte degli effetti fisiologici dell'angiotensina II sono mediati dai recettori AT1, che si trovano in diversi tessuti come il cuore, i vasi sanguigni, i reni e il sistema nervoso centrale.
La vasocostrizione diretta è uno dei principali effetti dell'angiotensina II sui vasi sanguigni. Essa determina un aumento della resistenza periferica totale e quindi una maggiore pressione arteriosa. Inoltre, l'aumento del tono vascolare indotto dall'angiotensina II contribuisce alla progressione dell'aterosclerosi e alla formazione di placche ateromasiche nelle arterie.
L'aumento della secrezione di aldosterone rappresenta un altro meccanismo attraverso il quale l'angiotensina II contribuisce alla regolazione della pressione arteriosa. L'aldosterone è un ormone steroideo prodotto dalle cellule della zona glomerulosa del surrene, che agisce sui tubuli renali per aumentare la ritenzione di sodio e acqua e favorire l'eliminazione di potassio. Questo processo porta a un aumento del volume ematico e, di conseguenza, della pressione arteriosa.
L'angiotensina II stimola inoltre il rilascio di vasopressina (ormone antidiuretico) dall'ipofisi posteriore. La vasopressina agisce sui recettori V2 dei tubuli renali per aumentare il riassorbimento di acqua, contribuendo così all'aumento del volume ematico e della pressione arteriosa.
In Italia, l'utilizzo dei farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA), come gli inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE-inibitori) e gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II (sartani), è molto diffuso nella terapia dell'ipertensione arteriosa. Questi farmaci hanno dimostrato una notevole efficacia nel ridurre la pressione arteriosa e nel prevenire le complicanze cardiovascolari associate all'ipertensione.
Gli ACE-inibitori agiscono inibendo l'enzima responsabile della conversione dell'angiotensina I in angiotensina II, riducendo così i livelli circolanti di quest'ultima e i suoi effetti sulla pressione arteriosa. Tra gli ACE-inibitori più utilizzati in Italia si annoverano il ramipril, l'enalapril e il lisinopril.
I sartani, invece, sono farmaci che agiscono bloccando selettivamente i recettori AT1 dell'angiotensina II, impedendo così la manifestazione degli effetti fisiologici mediati da questi recettori. Alcuni dei sartani più prescritti in Italia sono il losartan, il valsartan e l'irbesartan.
In conclusione, l'angiotensina II è un principio attivo fondamentale nella regolazione della pressione arteriosa e dell'equilibrio idroelettrolitico. In Italia, la terapia farmacologica dell'ipertensione arteriosa si basa principalmente sull'utilizzo di farmaci che agiscono sul sistema renina-angiotensina-aldosterone, come gli ACE-inibitori e i sartani. Questi farmaci hanno dimostrato una notevole efficacia nel ridurre la pressione arteriosa e nel prevenire le complicanze cardiovascolari associate all'ipertensione.